【活力中国】春节出行旅游暖意足，中国经济社会活力加速恢复******
中新网1月29日电(中新财经记者 李金磊)刚刚过去的春节假期，出行人数明显变多，旅游市场回暖，全国国内旅游出游3.08亿人次，国内长线游迅速复苏，出境游市场也呈现快速增长的态势。熙熙攘攘的人流，热热闹闹的街头，火热的场景体现出中国经济社会活力快速恢复。
1月27日，旅客在南京火车站出行。当日是春节假期最后一天，长三角铁路迎来返程客流。 中新社记者 泱波 摄流动的中国 出行人次快速增长
这个春节，人口大迁徙再次上演，坐火车、飞机出行的人明显变多了。
中国民航局数据显示，春节假期七天民航运输旅客900万人次，比2022年春节同期增长79.8%。春节假期七天民航平均客座率达76%，比2022年增长20个百分点。进出港旅客量较高的机场有广州、深圳、重庆、北京、昆明、西安、上海、杭州、成都等主要客源地和目的地城市。
春节假期，铁路客流继续保持回升态势。1月21日至27日，全国铁路发送旅客5017.4万人次，日均发送716.8万人次，同比增长57.0%，恢复至2019年的83.1%，其中1月26日、27日迎来返程客流高峰，连续2天突破千万人次。
出入境的人次也变多了。春节期间，全国移民管理机构共查验出入境人员287.7万人次，日均41万人次，较去年春节同期增长120.5%。其中，入境143.4万人次，较去年春节同期增长123.2%；出境144.3万人次，较去年春节同期增长117.8%。
3.08亿人次出游 长线游复苏
经文化和旅游部数据中心测算，今年春节假期全国国内旅游出游3.08亿人次，同比增长23.1%，恢复至2019年同期的88.6%；实现国内旅游收入3758.43亿元，同比增长30%，恢复至2019年同期的73.1%。
国内多个热门景区再现游客“爆满”的景象。国内长线游市场在今年春节假期迎来了强劲复苏。
受访者供图。在北京工作的白领郑女士，带着孩子去了漠河，全家来到中国最北的地方旅游。她对中新财经表示：“祖国那么大，要带孩子去看一看，感受最北、最南、最东、最西的地方。我们还特意去了最北的哨所，就是为了感受一下军人的生活。”
携程数据显示，平台兔年春节国内外的景区门票订单皆迎来三年新高。其中，国内各大景区门票预订量同比涨3.2倍。跨省酒店预订占比近7成，预订量反超2019年春节。
资料图：成都边检民警为入境旅客办理通关手续。 王治程 摄出境游有序恢复 整体订单大增
随着出境游的有序恢复，跨境游订单大增。携程数据显示，春节期间出境游整体订单同比增长640%，内地旅客预订境外酒店订单量同比增长超4倍，跨境机票订单增长4倍以上。
东南亚成春节档“大赢家”，曼谷、新加坡、吉隆坡、清迈、马尼拉、巴厘岛等成为最受中国旅客欢迎的跨国旅行目的地，均为东南亚目的地。
同程旅行大数据也显示，2023年春节期间，出入境机票订单量大幅上涨，其中出境机票预订量同比上涨258%，入境机票预订量同比上涨632%。国际酒店预订量也同比增长了177%。
今年春节假期，程晓(化名)就选择去了泰国旅游。“非常开心和激动，我搭乘的飞机基本载满了游客，能感受到大家今年能外出旅游兴奋的心情。同时，海外旅游业者、服务人员也非常欢迎中国游客，他们也在积极准备，希望旅游团开放后迎接更多中国游客的到来。”
程晓此行机票和住宿花费较多，两个人出游，人均往返机票近7千元。由于1月是普吉岛的旅游旺季，住宿每晚超千元。不过程晓说，“泰国热带海岛更具风情，美食和服务便宜，性价比更高。”
“春节旅游热度有目共睹，以此为起点，相信中国旅客的旅游消费信心和消费潜能将加速释放，今年的旅游市场将会见到可观的复苏。”携程研究院战略研究中心高级研究员沈佳旎说。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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